Noticias de Yucatán
La principal conclusión de la nueva investigación, llevada a cabo por un equipo encabezado por Winfried F. Pickl, catedrático del Instituto de Inmunología de la MedUni, es que "si alguien desarrolla una alergia o no, depende en gran medida de factores genéticos".
Los investigadores lograron demostrar, a modo de ejemplo y por primera vez, queel gen HLA-DR1, así como células T reactivas específicas, son determinantes en estas enfermedades autoinmunes.
"Ahora sabemos cómo el sistema crea la alergia en la vía molecular", lo que permitirá "intervenir mucho mejor de forma preventiva y terapéutica en el futuro", afirma Pickl en la nota.
Desde hace tiempo se sospechaba que las moléculas HLA desempeñan un importante papel en las alergias, enfermedades autoinmunes e infecciones crónicas.
Ahora, en un experimento con ratones, los científicos constataron que la alergia a la artemisa sólo la pueden desarrollar los animales que tienen el gen HLA-DR1.
El alérgeno de la artemisa fue suministrado a los ratones a través del tracto respiratorio, es decir, de la misma manera que suele llegar al organismo humano.
Pickl explicó que el citado gen, sumado a una mayor presencia de células T específicas y alérgenas que de células T reguladoras, desencadenó en el ratón "un brote explosivo de asma y la producción de inmunoglobulina E", un anticuerpo implicado en la alergia. La prueba se considera precisa porque los científicos recurrieron a los llamados ratones "humanizados": animales que llevan un receptor humano de células T específico para agentes alérgenos y que también presentan moléculas de HLA humano, en este caso, HLA-DR1, en ciertas células.
"Nuestro nuevo modelo es el primero que refleja la situación en los humanos", aseguró Pickl.
Los inmunólogos de MedUni pudieron también demostrar que la administración de interleucina-2 (IL-2) ayuda a aumentar las células T reguladoras e impedir el brote de asma alérgico.
"Esto abre posibilidades para eventuales futuras vacunas contra la alergia en los humanos, sobre todo preventivas para grupos de riesgo, similar a una vacunación común", aseguró el científico.
No obstante, Pickl admitió que "el modelo descrito en el presente estudio es específico del alérgeno clave de la artemisa", pero confió en que el descubrimiento pueda servir finalmente para otros agentes.
"Estamos trabajando para desarrollar sistemas modelo similares para todas las alergias", explica.
El resultado de la investigación ha sido publicado en la revista EBioMedizin, en vísperas de la Semana internacional de la alergia, que tiene lugar del 22 al 28 de abril. EFE
Desde hace tiempo se sospechaba que las moléculas HLA desempeñan un importante papel en las alergiasUn equipo de científicos austríacos ha demostrado que el factor genético es clave en la reacción alérgica, tras descubrir un mecanismo que, además, abre la perspectiva de nuevas terapias y medidas de prevención, informó hoy la Universidad de Medicina de Viena (MedUni) en un comunicado.
La principal conclusión de la nueva investigación, llevada a cabo por un equipo encabezado por Winfried F. Pickl, catedrático del Instituto de Inmunología de la MedUni, es que "si alguien desarrolla una alergia o no, depende en gran medida de factores genéticos".
Los investigadores lograron demostrar, a modo de ejemplo y por primera vez, queel gen HLA-DR1, así como células T reactivas específicas, son determinantes en estas enfermedades autoinmunes.
"Ahora sabemos cómo el sistema crea la alergia en la vía molecular", lo que permitirá "intervenir mucho mejor de forma preventiva y terapéutica en el futuro", afirma Pickl en la nota.
Desde hace tiempo se sospechaba que las moléculas HLA desempeñan un importante papel en las alergias, enfermedades autoinmunes e infecciones crónicas.
Ahora, en un experimento con ratones, los científicos constataron que la alergia a la artemisa sólo la pueden desarrollar los animales que tienen el gen HLA-DR1.
El alérgeno de la artemisa fue suministrado a los ratones a través del tracto respiratorio, es decir, de la misma manera que suele llegar al organismo humano.
Pickl explicó que el citado gen, sumado a una mayor presencia de células T específicas y alérgenas que de células T reguladoras, desencadenó en el ratón "un brote explosivo de asma y la producción de inmunoglobulina E", un anticuerpo implicado en la alergia. La prueba se considera precisa porque los científicos recurrieron a los llamados ratones "humanizados": animales que llevan un receptor humano de células T específico para agentes alérgenos y que también presentan moléculas de HLA humano, en este caso, HLA-DR1, en ciertas células.
"Nuestro nuevo modelo es el primero que refleja la situación en los humanos", aseguró Pickl.
Los inmunólogos de MedUni pudieron también demostrar que la administración de interleucina-2 (IL-2) ayuda a aumentar las células T reguladoras e impedir el brote de asma alérgico.
"Esto abre posibilidades para eventuales futuras vacunas contra la alergia en los humanos, sobre todo preventivas para grupos de riesgo, similar a una vacunación común", aseguró el científico.
No obstante, Pickl admitió que "el modelo descrito en el presente estudio es específico del alérgeno clave de la artemisa", pero confió en que el descubrimiento pueda servir finalmente para otros agentes.
"Estamos trabajando para desarrollar sistemas modelo similares para todas las alergias", explica.
El resultado de la investigación ha sido publicado en la revista EBioMedizin, en vísperas de la Semana internacional de la alergia, que tiene lugar del 22 al 28 de abril. EFE
